martes, 28 de febrero de 2017

Dos casos de Insuficiencia Hepática Fulminante de Amanita phalloides.

 . 2014 Summer; 14 (2): 252-258. PMCID: PMC4052594


Michael Frass , MD, Petko Zagorchev , MD, Vasilka Yurukova , MD, Beatriz Wulkersdorfer , MD, ladrones KarinKonstantin Zedtwitz-Liebenstein , MD, Willfried Bursch , MD, 5 y Alan David Kaye , MD, PhD 6

INTRODUCCIÓN

La intoxicación por Amanita phalloides se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. Terapias de tratamiento incluyen el apoyo general, la eliminación de toxinas, la farmacoterapia con agentes tales como la silibinina hepatoprotector agente,  y, en casos extremos, el trasplante de hígado.  A pesar de estas intervenciones terapéuticas, la mortalidad sigue siendo relativamente alta.  -  Presentamos 2 casos de Amanita phalloidesintoxicación en el que la homeopatía aditiva fue utilizado en el tratamiento. Ambos pacientes presentaron insuficiencia hepática grave; 1 paciente sufrió adicionalmente de fallo multiorgánico, incluyendo el corazón, los pulmones, los riñones y el cerebro. En este paciente, se utilizó Arsenicum album (trióxido de arsénico) inicialmente.Cuando se diagnostica la insuficiencia hepática, el fósforo se administró a ambos pacientes. Ambos pacientes sobrevivieron sin secuelas patológicas residual.

Caso clínico 1 (PZ, VY)

Una de 20 años de edad las mujeres por lo demás sanos comió setas (día 1). Doce horas más tarde, ella comenzó a experimentar repetitivo, vómitos dolorosos y ardor abdominal. Ella desarrolló diarrea profusa, dolorosa con sangre y moco que se ha producido en exceso de 20 veces por día.
El paciente fue hospitalizado en Shumen, Bulgaria, 72 horas después del inicio de la intoxicación (día 4). Cuando fue admitida en el hospital, su diagnóstico incluido (1) en etapa aguda Amanita phalloides envenenamiento, (2) el síndrome severo choleriform gastroenterocolic, (3) la disfunción hepática progresiva, y (4) coagulopatía causada por síntesis alteración de los factores de coagulación de la sangre. Las pruebas de laboratorio indican una citólisis hepática necrótico con un aspartato aminotransferasa (AST) nivel de 7.612 U / l, alanina aminotransferasa (ALT) de 6.204 U / l, y el tiempo de tromboplastina (TT) del 16%. Dentro de las 24 horas (día 5), estos parámetros de laboratorio cambiaron a AST de 11.308 U / L, ALT de 14.102 U / L, y el TT del 12%, respectivamente ( FiguraTabla 1 ).
Figura.
El curso temporal de la aspartato aminotransferasa (AST •) y alanina aminotransferasa (ALT ▪) los niveles después de Amanita phalloides la ingestión en el paciente 1 (A) y el paciente 2 (B). La ALT es considerado de menor importancia si ≤85 U / L, moderada si ≥85 ...
Tabla 1.
Los resultados de laboratorio del paciente 1
El paciente presentó hipotensión significativa al ingreso en el hospital. El tratamiento se inició con 2 cursos de carbohemoperfusion; sin embargo, ningún efecto beneficioso significativo resultado. Un síndrome hemorrágico inició el día 6 (2 días después de la hospitalización) con sangrado de las encías, la vagina, el abdomen y los intestinos. se observaron derrames serosos en la cavidad abdominal y pleura.
La hospitalización tarde, la última etapa de la intoxicación, la agudeza de su curso, y sus lesiones multiorgánicas alienta un enfoque terapéutico complementario. Phosphorus 15C se añadió a la terapia en el día 5 (segundo día de hospitalización) a una dosis de 5 glóbulos 6 veces al día cada 2 horas.
El día 6, 1 día después de la administración de fósforo, datos objetivos y de laboratorio demostraron una evolución abortiva de la Amanita phalloides intoxicación inducida. Del paciente, vómitos, diarrea y hemorragias desaparecieron.
La ecografía en el día 10 reveló un trastorno hepático difusa del parénquima con un agrandamiento del hígado, ascitis leves, y los derrames pleurales en ambos lados. Los Portae vena y vena lienalis no estaban dilatadas; el bazo era tamaño normal; y sus vesícula biliar, conductos biliares, páncreas y los riñones fueron normales. La ecografía en el día 17 mostró que el hígado se había recuperado su tamaño normal con una ligera hiperrefringencia. La administración de 15C fósforo se redujo a 3 veces al día durante 5 días (días 6 a 10), la reducción de más de 2 veces al día durante 10 días (días 11 a 20), y luego a una vez al día durante 10 días (días 21 al 30 ). El fósforo 15C se le dio a la paciente una vez cada dos días durante un mes, y luego una vez por semana durante 2 meses. El tratamiento completo duró aproximadamente 4 meses.
El paciente fue dado de alta del hospital el día 23 sin ningún tipo de quejas subjetivas u objetivas. Sus niveles de AST y ALT volvieron a la normalidad dentro de 2 semanas de descarga.
Tres meses más tarde, el seguimiento demostró la recuperación clínica completa a través de pruebas de laboratorio normales y ecografía hepática. Los seguimientos se repitieron cada 3 meses durante 1,5 años sin evidencia de cirrosis postnecrótica o cualesquiera otros signos patológicos clínicos.

Caso clínico 2 (MF, BW, KT, KZL, WB, ADK)

A 69 años de edad, de sexo femenino, de 162 cm de altura y un peso de 70 kg, experimentó la intoxicación conAmanita phalloides . El paciente tenía una historia clínica significativa de la hipertensión de larga data, un infarto de miocardio a distancia, y moderadamente disminución de la función renal que se habían detectado 27 años antes (creatinina sérica 1,5 mg / 100 ml, nitrógeno de urea en sangre 40 mg / 100 ml).
El paciente, junto con otras 3 personas, se comió un almuerzo que consta de champiñones al horno jóvenes (día 1). Tras una latencia de 8-9 horas, el paciente experimentó vómitos y diarrea masiva no hemorrágico acompañada de dolor abdominal intenso. Al día siguiente (día 2) a las 7:30 am, fue ingresada en el hospital local. El examen de laboratorio mostraron leucocitosis (17 × 10 9 / L) y una ligera elevación de las transaminasas (AST de 98 U / L, ALT de 195 U / L) ( Figura ). Setas sobrantes de la comida fueron identificados como Amanita phalloides por el Departamento de Botánica y de Investigación de la Biodiversidad de la Universidad de Viena en Austria.
La silibinina-C (Legalon) se administró por vía intravenosa como un solo bolo a una dosis de 5 mg / kg y posteriormente administra como una infusión a una dosis de 24 mg / kg / 24 h.
Infusión con silibinina-C y se continuó el paciente recibió acetilcisteína (Fluimucil), pantoprazol (Pantoloc), carbón (Carbomix), y concentrados lactulosa (Laevolac). Además, el paciente recibió terapia intravenosa y de potasio infusiones antimicrobianos.
El día 3, aproximadamente 37 horas después de la ingestión de setas, el paciente experimentó una fibrilación ventricular y se convirtió a ritmo sinusal después de 2 desfibrilaciones. El paciente se inició en epinefrina (Suprarenin) con una dosis máxima de 0,42 g / kg / min. Después de la desfibrilación, el paciente estaba en coma y tuvo que ser intubado. El paciente fue ventilado mecánicamente y recibió sufentanilo (Sufenta) y midazolam (Dormicum). El pH arterial se deterioró a 7,16; Por lo tanto, se administró bicarbonato de sodio. Lactato aumentó a 17,6 mmol / L ( Tabla 2 ). Las aumento de las transaminasas: AST a 167 U / L y ALT a 413 U / L ( Figura ).
Tabla 2.
Los resultados de laboratorio del paciente 2
A última hora del día 3, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos de la Universidad de Medicina de Viena, Austria. El paciente desarrolló insuficiencia renal aguda, y se inició la hemofiltración veno-venosa bomba impulsada continua. Debido a que el paciente tenía la hiperglucemia, la insulina se administra por vía intravenosa. Debido a la taquicardia del paciente, la epinefrina fue reemplazado por la norepinefrina. Durante el resto del día 3, el paciente era estable; sin embargo, las transaminasas aumentaron dramáticamente (AST a 450 U / L, ALT a 1070 U / L), mientras que TT se redujo significativamente a 39%.
Un trasplante de hígado se discutió, pero el coordinador de trasplantes de hígado se redujo el paciente, citando la edad y el fallo multiorgánico. La familia de la paciente fue informado de su pronóstico extremadamente pobre.  ,
Categorías de síntomas, conocidos como rúbricas, se utilizaron para determinar el tratamiento homeopático adecuado.  El recto rúbricas de búsqueda incluido, diarrea, comer, después, agrava; generalidades, intoxicación, después, pescado, desde venenosa; generalidades, intoxicación, después, setas, desde venenosa; abdomen, inflamación, peritonitis, enteritis, hígado; generalidades, el pulso débil; riñón, supresión de la orina; generalidades, inflamación general.
Esta rúbrica indica el remedios homeopáticos Agaricus MUSCARIUS, Atropinum, la belladona, camphora, y Pyrogenium, pero los síntomas adicionales son indicaciones típicas para estos tratamientos. Para un tratamiento de MUSCARIUS Agaricus, la fase de intoxicación se acompaña de una gran excitación mental, que habla incoherente, y los cambios entre la alegría inmoderada y la melancolía. La fuerza física se incrementa, incluyendo la capacidad de levantar cargas pesadas. Estos síntomas estaban ausentes en el paciente. Con Atropinum, similar a la belladona, la agravación súbita es típico. También para una indicación belladonna, el paciente tiene comúnmente dolor severo y una coloración roja en la cabeza. Para los tratamientos camphora, los pacientes suelen experimentar frialdad de hielo de todo el cuerpo, incluyendo la nariz, extremidades, y la respiración. Pyrogenium es conocido por su acción en la sepsis, así como para el tratamiento de los vertidos ofensivos. Con Pyrogenium, los pacientes experimentan dolor que se hace mejor con el movimiento. decúbito rápida de origen séptico se observa a menudo en pacientes que necesitan Pyrogenium.
Arsenicum album potentizado se administra al paciente, aunque este tratamiento no fue nombrado en la embriaguez rúbrica, después, setas, desde venenosa.  Arsenicum album fue indicada para mitigar la inflamación del hígado. Arsenicum album ha sido reportado como un remedio tras intoxicaciones y reacción alérgica. 
A partir del día 3, 5 glóbulos de álbum arsenicum 200C se administraron cada hora durante un período de 2 días.Los glóbulos se administraron junto con el tubo endotraqueal colocadas por vía oral por lo que se disolvieron o bien debajo de la lengua o detrás de los labios. No higiene bucal se llevó a cabo a partir de 15 minutos antes a 15 minutos después de la administración de los glóbulos.
El día 4, la hemodinámica del paciente y el estado respiratorio estabilizado. Transaminasas siguieron aumentando (AST de 1.090 U / l, ALT de 2.950 U / l), TT cayó al 16%, y lactato deshidrogenasa (LDH) aumentó a 2.500 U / L ( Figura y Tabla 2 ).
En el día 5, se encontró que los más altos niveles de transaminasas (AST de 2.240 U / l, ALT de 6.170 U / l), LDH fue de 4.800 U / l, y el TT fue del 20%. La bilirrubina aumentó a una concentración de 7,18 mg / dl, lo que indica un proceso de enfermedad hepática significativa. El uso de las rúbricas del abdomen, hígado y de la región de, dolencias de; abdomen, degeneración grasa del hígado; abdomen, la atrofia, el hígado; y la piel, decoloración, amarillo, ictericia, ictericia, el tratamiento homeopático del paciente se cambió a fósforo, un remedio conocido para la distrofia hepática.  El fósforo se desarrolla la imagen del catabolismo; en dosis regulares, de mayor tamaño, que provoca la atrofia amarilla del hígado y la hepatitis subaguda con intensa ictericia.  El fósforo se caracteriza por la aparición súbita de los síntomas. Cinco glóbulos de fósforo 200C se administraron por hora durante un período de 3 días, y Arsenicum album fue cancelada. En el día 6, las transaminasas de la paciente comenzó a disminuir.
En el día 7, el paciente todavía necesita norepinefrina a 0,45 mg / kg / min, y el entorno era respiratoria fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) 0,35 con dos niveles de presión positiva intermitente (BIPAP). El paciente demostró leucopenia (2,4 g / L), acompañado de ningún nivel de la conciencia. Se inició la terapia antimicrobiana con netilmicina (Certomycin) y amoxicilina ácido clavulánico (Augmentin). A causa de su anemia, el paciente recibió 2 unidades de glóbulos rojos empaquetados.
En el día 8, la norepinefrina se redujo a 0,06 mg / kg / min, transaminasas siguieron cayendo (AST de 66 U / L, ALT de 1.530 U / L), y la proteína C-reactiva (PCR) y la bilirrubina alcanzaron sus valores más altos de 15,6 mg / dL y 13 mg / dL, respectivamente. Aunque el paciente no mostró ninguna reacción al estímulo doloroso, ella espontáneamente abrió los ojos y se hizo reaccionar a los estímulos verbales después de la administración de 1 mg de flumazenil (Anexate). Neurológicamente, el paciente mostró signos de encefalopatía; Tomografía computarizada craneal fue negativo. Dado que el hígado mostró una mejora significativa y debido a la situación cerebral deteriorado relevante, fósforo fue cancelado. Para tratar el estupor del paciente, 5 glóbulos deHelleborus niger 200C fueron administrados una vez al día durante un período de 12 días.
En el día 9, la norepinefrina se mantuvo a 0,06 g / kg / min, y el paciente fue destetado de BIPAP a la respiración espontánea asistida. Trombocitos alcanzaron un nivel valle de 49 g / L. Hemofiltración se detuvo. Norepinefrina fue detenido en la mañana del día 12; CRP se redujo a 7,6 mg / dl; y AST, bilirrubina, y el TT todos volvieron a los valores normales ( Figura y Tabla 2 ).
En el día 16, el paciente fue sedado para traqueotomía debido al prolongado proceso de destete. Durante los próximos días, el paciente respira espontáneamente con flujo continuo. Una secreción lechosa de color amarillento-profusa, en consonancia con Pseudomonas aeruginosa , fue tratado con terapia antimicrobiana. En el día 20, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable y respiratorily, fue sentado en la cama, era plenamente consciente, y fue capaz de comer sin ayuda. La terapia con Helleborus niger fue detenido.
El curso de la enfermedad continuó mostrando mejoras. En el día 20, los parámetros del hígado eran normales (AST de 10 U / L, ALT de 32 U / L, y LDH de 209 U / L). En el día 27, el paciente fue trasladado a la sala general y fue dado de alta del hospital el día 43 sin secuelas orgánico o neurológica. Dos de los otros 3 pacientes que consumieron la comida de setas venenosas y que se sometieron a tratamiento convencional sin aditivos homeopatía murió.

DISCUSIÓN

Estos informes de casos describen 2 intoxicación grave de Amanita phalloides . La literatura describe intoxicaciones con el aumento de ALT de más de 850 U / L  y disminuciones de TT por debajo de 10%  como grave. Además, como se hizo presente con el paciente 2, insuficiencia de órganos 5 se asocia con una elevada mortalidad.  La supervivencia del paciente 2 fue especialmente inesperado por los intensivistas y el coordinador de trasplantes debido a sus parámetros hepáticos muy perturbadas y su cardíacas, pulmonares, renales e insuficiencia cerebral.

Amanita phalloides

La tapa de la Amanita phalloides , también llamada la "tapa de la muerte", es de 4-16 cm de ancho. Su color es blanco, con luz verde / amarillo a marrón oliva pigmentos verdes y aceite de oliva. La tapa es a menudo adornado con 1 a varios parches de tejidos velo blancas finas. La tapa puede ser fácilmente separó del tallo; el tallo en sí es de color blanco a pálido y hasta 16 cm de largo. La base cuenta con una gran bulbo redondeado con un volva, que es la parte restante del velo universal. El bulbo y la volva suelen ser enterradas en el suelo. Amanita phalloides se pueden encontrar bajo los árboles de roble y haya de julio a noviembre en el hemisferio norte.
Amanita phalloides contiene 2 tipos principales de toxinas, y amatoxinas falotoxinas. Amatoxinas son octapéptidos termoestables bicíclicos; hongos secos contienen aproximadamente 5 mg de toxina por gramo de hongos. Falotoxinas son heptapéptidos. Amatoxinas son 10-20 veces más potente que falotoxinas y se considera que desempeñan un papel crítico en la inducción de la lesión hepática. El prototipo de los amanitins es α-amanitina, que inhibe el ácido ribonucleico (ARN) polimerasa II y ARN polimerasa III. Por lo tanto, α-amanitin bloquea la síntesis de RNA y la síntesis de proteínas, lo más prominente en el hígado y el riñón. Falotoxinas no se toman por las células, pero que se unen a la actina en la membrana celular, dando como resultado la lesión celular y la degeneración celular. Los signos de intoxicación pueden no ser evidentes durante 6-36 horas. La muerte en casos de intoxicación grave puede producirse 15 horas después de la ingestión, presumiblemente de la distrofia del hígado causada por los efectos tóxicos de amanitins.

Amanita phalloides Sintomatología

La sintomatología es trifásica. Tras una latencia asintomático de 8-24 horas, diarrea severa, vómitos con sangre, dolores abdominales, náuseas y producirse. A continuación, los síntomas disminuyen mientras que el hígado se deteriora drásticamente (un aumento de transaminasas y disminuyen los factores de coagulación). Tres a 5 días más tarde, se puede producir un fallo multiorgánico con el corazón y la descompensación renal y la distrofia hepática aguda.

Amanita phalloides Diagnóstico

En general, clasificación botánica por expertos confirma el tipo de hongo. Amanita toxina puede ser confirmada por radioinmunoensayo en la orina y en el suero. Debido a que los síntomas son inicialmente latente, puede imitar la gripe común y otros virus gastrointestinales, y pueden mostrar una mejora en la mayoría de los pacientes a partir de 2 o 3 días después de la ingestión, un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden prevenir. Elevación de las transaminasas y los niveles de bilirrubina en suero son los primeros y más fiables signos de alteración de la función hepática y deben ser observados cuidadosamente.

Amanita phalloides terapia inmediata

Debido a que un antídoto específico para amatoxinas no está disponible, la terapia es de apoyo únicamente. Para la eliminación de toxinas, lavado gastrointestinal se puede realizar con la administración de carbón u otros perfusiones absorbentes. La eliminación de toxinas es a menudo imposible, porque los pacientes son ingresados ​​en una fase relativamente tardía de la intoxicación. hemodiálisis, por lo tanto, rápidamente establecido y diuresis forzada simultánea se inician. Carbohemoperfusions debe considerarse si se cumplen los siguientes criterios: menos de 48 horas han pasado desde la ingestión, el paciente muestra evidencia bioquímica de toxicidad, una dosis potencialmente letal fue ingerida, y las enzimas séricas han aumentado. Debido a que las toxinas pueden ser absorbidos a través de la superficie de la piel, el paciente debe lavarse cuidadosamente.

Amanita phalloides terapia farmacológica

Farmacológicamente, se utilizan penicilina G y silibinina. La penicilina G, administrado por vía intravenosa a una dosis de 1.000.000 UI / kg / d, proporciona una cierta protección contra la toxicidad hepática. silibinina modificado químicamente, silibinina dihidrógeno disódico disuccinato (Legalon), se administra por vía intravenosa a una dosis de 20-50 mg / kg / d. Las investigaciones futuras deberían investigar si existe un efecto hepatoprotector directa mediante el bloqueo de la penetración de amanitin en hepatocitos y por lo tanto la competencia directa con Amatoxin contra el transporte transmembrana. En presencia de coagulopatía intravascular diseminada y trastornos de la coagulación, la heparina, glutamat-Pyruvat-transaminasa, y la antitrombina III se van a administrar.

Amanita phalloides Advanced Therapy

Trasplante hepático ortotópico se debe considerar si la encefalopatía hepática, alteración significativa de los factores de coagulación, y un aumento de las enzimas hepáticas se temía. Las principales indicaciones de trasplantes hepáticos se reducen inicialmente TT y las concentraciones del factor V (<10 90="" a="" am="" causada="" con="" de="" del="" e="" el="" em="" en="" es="" hongo="" inadecuada="" intoxicaci="" intoxicaciones="" junto="" la="" las="" mortalidad="" n.="" n="" nbsp="" norte="" por="" relacionadas="" respuesta="" rica="" sustituci="" una="">Amanita phalloides
 .  En una revisión de 205 casos deAmanita phalloides intoxicación entre 1971 y 1980, la edad del paciente y el período de latencia entre la ingestión de setas y los primeros síntomas clínicos fueron de importancia pronóstica, y la letalidad fue de 22,4%. En cuanto a la edad, los niños menores de 10 años tenían una tasa de mortalidad del 51,3%, mientras que los pacientes mayores de 10 años tenían una tasa de mortalidad de sólo el 16,5%. En los casos mortales, el período de latencia promedio fue de 10,3 horas; que fue de 12,6 horas para los pacientes supervivientes. Otros factores, incluyendo país, sexo, año y la hora de la hospitalización, no afectaron a la letalidad. Faybik et al describieron 6 casos tratados con diálisis con albúmina extracorpórea.  Un paciente con fallo multiorgánico murió, mientras que los pacientes que sobreviven no mostraron fallo multiorgánico.
TT también fue vista pronóstico relevante en el estudio Floersheim et al.  La mayoría de los pacientes con valores de TT por debajo de 10% murieron, mientras que los pacientes con valores mínimos de 40% o más sobrevivieron. Transaminasas séricas tenían una menor correlación con la tasa de supervivencia, y la creatinina no mostraron correlación con la tasa de supervivencia. Los pacientes recibieron una media de 8 medidas terapéuticas, pero hasta el 20 se puede administrar al mismo paciente. De los 30 tratamientos registrados, 8 involucrados apoyo general, 7 fueron las eliminaciones de toxina, 14 eran intervenciones de farmacoterapia, y 1 caso no dio detalles sobre la intervención terapéutica. Se realizó un análisis de regresión múltiple, teniendo en cuenta la edad, período de latencia y los efectos de todas las otras medidas. Mayor tasa de supervivencia fue identificado de forma independiente con la penicilina y la oxigenación hiperbárica. Aumento de la supervivencia se asoció con la penicilina y silibinina en comparación a la penicilina sola.
El estudio mostró que 20 medidas terapéuticas eran ni positivo ni negativo en términos de resultados clínicos.Exanguinotransfusión, ácido thiocytic, sulfametoxazol, expansores del plasma, la hemodiálisis, tratamiento de la diátesis hemorrágica, y tris-hidroximetil aminometano / bicarbonato de sodio para la acidosis se les administró con más frecuencia a los pacientes que no sobrevivieron. 
Nuestros informes de casos sugieren que la homeopatía puede tener una influencia positiva en un paciente que experimenta graves Amanita phalloides intoxicación inducida. Curiosamente, de forma independiente y en diferentes momentos utilizó el mismo recurso (fósforo) para el trastorno hepático agudo en nuestros 2 pacientes. El paciente 2 se trata en primer lugar con el álbum de arsénico debido a la grave fallo multiorgánico inicial. Sin embargo, cuando el trastorno hepático llegó a ser prominente, se utilizó el fósforo de manera similar a su uso para el paciente 1. En ambos casos, los pacientes se recuperaron a pesar de un estado extremadamente crítico.

Consideraciones homeopáticos

Aunque Arsenicum album no se suele identificar como un recurso importante en envenenamientos por hongos, es bien conocido en la homeopatía como un recurso importante para las intoxicaciones y alergias. Una revisión de la literatura indica que Arsenicum album también se ha utilizado con ventaja en los casos de trastornos hepáticos crónicos.  El fósforo es bien aceptado como un tratamiento terapéutico para muchos estados patológicos que implican el hígado. Estos 2 remedios homeopáticos tienen una amplia aplicación en el tratamiento de trastornos hepáticos agudos y crónicos. Desde una perspectiva de toxicología clínica, aguda Amanita phalloidesenvenenamiento e intoxicación aguda de fósforo tienen un cuadro clínico similar y evolución. Ambos de nuestros pacientes experimentaron necrosis hepática aguda con niveles excesivamente elevados de enzimas hepáticas. Se esperaba un desenlace fatal con insuficiencia hepática y coagulopatía de ambos pacientes.
Helleborus niger , que se administró a paciente 2, produce una condición de depresión sensorial. Es un remedio homeopático para los pacientes en estados bajos de vitalidad y con enfermedad grave. Boericke se describen las indicaciones de Helleborus niger en su Materia Médica homeopática : el discurso del paciente es lento; la memoria se debilita; el pensamiento se ve afectada, sin brillo, y lento; y el paciente parece imprudente y la mirada perdida. El paciente también muestra indiferencia y apatía hacia el placer y es lento para responder. Por lo tanto,Helleborus fue elegido debido a la disminución de la paciente 2 estado de conciencia y de bajo estado de vitalidad.
Debido a contaminación de aguas subterráneas por arsénico coloca a millones de personas en situación de riesgo, varios estudios han examinado los efectos de la contaminación por arsénico.  ,  Belon et al  evaluaron si un remedio homeopático potenciado demostrando potenciales mejorar en las personas que viven en zonas contaminadas con arsénico de alto riesgo, mientras que beber agua sin arsénico puede mejorar la toxicidad del arsénico. La mayoría de los sujetos mostraron una mejora en la salud general y el apetito, lo que sugiere este remedio en áreas contaminados con arsénico remotas para grandes poblaciones en riesgo de intoxicación del agua subterránea arsénico como una medida de apoyo de salud provisional. Arsenicum album es uno de los principales remedios homeopáticos utilizados en varios tipos de intoxicación.
Kundu estudió el salvamento de los ratones intoxicados por ASO 3 a través de los preparados homeopáticos de Arsenicum album.  Administración de álbum arsenicum, en una dosis de 30 ° C, dio como resultado la prevención de daños en el hígado o la reparación mejorada como se indica por marcadores enzimáticos séricos. Arsenicum album podría tener efectos positivos similares en los seres humanos. El mecanismo del efecto beneficioso subyacente de tratamiento complementario con el álbum de arsénico y el fósforo no se conocen. El efecto parece depender de las interacciones dentro de todo el organismo (humano). Los datos preliminares utilizando una línea celular de carcinoma hepatocelular como modelo no reveló una acción protectora o beneficiosa de fósforo 6C-30C, Arsenicum album 6C-30C, o Prunus Laurocerasus 6C-30C en α-amanitin (comunicación personal con Stark M, Frass M y Bursch W, 2010). No se encontró información análoga en estudios epidemiológicos y experimentales de fósforo en las bases de datos pertinentes. Los estudios básicos pueden no reflejar la reacción de todo el organismo humano que podría potencialmente incluir varios sistemas de órganos.

CONCLUSIÓN

Nuestros informes de casos sugieren que el tratamiento homeopático puede ser beneficioso para los pacientes que sufren de aguda phalloides- Amanita toxicidad inducida siguientes intoxicación por setas. Ambos pacientes presentaron insuficiencia hepática grave; un paciente sufría además de la insuficiencia multiorgánica que involucró el corazón, los pulmones, los riñones y el cerebro. En este paciente, Arsenicum album fue utilizado inicialmente.Cuando se diagnostica la insuficiencia hepática, el fósforo se administró a ambos pacientes. Ambos pacientes sobrevivieron sin secuelas patológicas residual. Sugerimos que un efecto beneficioso del tratamiento homeopático puede ser considerado y otras observaciones y estudios podría ayudar a apoyar estos resultados de recogida de datos. Cuando sea clínicamente conveniente, la combinación de la medicina homeopática con el tratamiento convencional es beneficioso, y estos informes de casos representan una gestión exitosa utilizando ambos tipos de tratamiento médico de forma simultánea. Estudios adicionales pueden proporcionar un régimen de dosificación más precisa, la normalización, y una mejor aceptación de la medicina homeopática en la unidad de cuidados intensivos.

Notas al pie

Los autores no tienen ningún interés financiero o reservada en la materia objeto de este artículo .
En este artículo se encuentra con el Consejo de Acreditación para Educación Médica y la American Board of Medical Specialties mantenimiento de las competencias de certificación para el cuidado del paciente y conocimientos médicos.

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Artículos de El Diario Ochsner se proporcionan aquí por cortesía de la Fundación Clínica Ochsner