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Los cardiólogos sentirán asombro: las reservas de grasa del ser humano constituyen un arma importante en la lucha contra la muerte cardíaca. Una investigación publicada en diciembre de 2010 en la revista Journal of Clinical Investigation reveló que, en situaciones de estrés, la grasa protege contra el infarto de miocardio.
Sin duda, a primera vista la noticia parecería una broma apta para el día de los inocentes. Sin embargo, la publicación realizada por el equipo de Barbara Ranscht y Pilar Ruiz-Lozano, del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham, en los Estados Unidos, se basa en sólidos hallazgos bioquímicos y se considera la primera investigación de su clase. En efecto, desde hace un cierto tiempo, los investigadores sospechan que la adinopectina (APN), una hormona presente en el tejido adiposo, podría tener un efecto protector sobre los corazones de las personas sanas. No obstante, las causas de este fenómeno y los mecanismos de su efecto habían permanecido ocultos hasta ahora. Además, no existían investigaciones experimentales al respecto que pudieran demostrar la mencionada función defensora.
Pero ahora todo parece evidente: la grasa presente en el Homo sapiens sapiens contiene una diminuta proteína que ayuda a que la especie evite la muerte cardíaca en situaciones de estrés. La cadherina-T, según los resultados publicados por las científicas estadounidenses, actúa en cierto modo como un ancla molecular sobre la superficie del miocardio, de modo tal que la mencionada proteína (la adinopectina), liberada en la sangre desde el tejido adiposo, se une a ella. Algunos se alegrarán con la noticia, pues uno de cada dos hombres mayores de 35 años sufre de sobrepeso, un índice que también se observa en las mujeres a partir de los 55 años. Alrededor del 15% de los infantes y adolescentes entre cinco y 17 años presentan sobrepeso, y el 7% incluso obesidad. Más de la mitad de los alemanes carga con kilos de más, y la tendencia sigue subiendo. ¿Todo a pedir de boca, gracias a la APN?
Los cardiólogos que teman sufrir un infarto a causa de la publicación proveniente de los Estados Unidos pueden respirar con alivio, porque según Ranscht existen diferencias entre los tejidos adiposos, y nadie alterará de modo radical el dogma del IMC normal en el futuro. Sin embargo, puede que si se modifique en un matiz, como parece demostrar el estudio. En un experimento con ratones se demostró que los animales a los que se había bloqueado la producción de cadherina-T no pudieron beneficiarse de la acción protectora de la adinopectina en sus corazones. Con el fin de exponer precisamente la función defensora de esta combinación, las investigadoras colocaron a los ratones en situaciones de estrés extremo. Los animales que carecían de adinopectina en la superficie del miocardio sufrieron una muerte súbita al poco tiempo. Todavía no se sabe qué hace funcionar esta acción concertada entre la hormona y su proteína receptora. Aparentemente las moléculas originan un efecto dominó bioquímico en el que, según el estudio, también participa la proteincinasa estimulada por el AMP (AMPK), un regulador energético de la célula. Es posible que la adinopectina actúe a la vez como un elemento de unión y como interruptor molecular, transmitiendo la señal de activación de la cadherina-T a la AMPK.
¿En forma por la grasa?
Pese a todo, recomendar a los pacientes un aumento de la masa adiposa corporal mediante un incremento de la ingesta alimenticia resultaría inapropiado. Porque (y he aquí una ironía del destino) precisamente las personas con sobrepeso, a pesar de sus evidentes reservas adiposas, “producen bastante menos adinopectina que las personas con un peso normal”, explica Rantsch. Los deportistas, por su parte, producen más APN que las personas sedentarias, una observación que apoya las medidas actuales de prevención contra infartos.
¿Pero por qué muchos deportistas de élite sufren entonces un infarto al miocardio? Las investigadoras ofrecen una explicación más bien escueta sobre esta cuestión: en la mayor parte de los casos, los atletas sufrirían de una muerte cardíaca súbita debido a una cardiomiopatía hipertrófica, lo que es decir condicionada genéticamente. Los bioquímicos saben: se considera que un total de diez genes, responsables de la codificación del sarcomero cardíaco, son los desencadenantes de esta peligrosa patología, que no sólo afecta a los deportistas. Rantsch cree que, contra este factor, el efecto protector de la grasa no puede hacer nada.
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