La hepatopatía alcohólica ocurre después de años de
consumo excesivo de alcohol. El alcohol puede causar inflamación en el hígado. Con el tiempo, se
puede presentar cicatrización y cirrosis.
La cirrosis es la fase final de la hepatopatía alcohólica.
La hepatopatía alcohólica no se presenta en todos
los bebedores empedernidos. Las probabilidades de presentar la enfermedad
aumentan según el tiempo que haya estado bebiendo y la cantidad
de alcohol que consuma. La hepatopatía alcohólica parece ser más
común en algunas familias y las mujeres pueden ser más susceptibles a tener
este problema que los hombres.
La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades
hepáticas crónicas progresivas. Es una alteración histopatológica difusa del
hígado caracterizada por pérdida del parénquima hepático, formación de septos
fibrosos y nódulos de regeneración estructuralmente anormales, dando lugar a
una distorsión de la arquitectura hepática normal y a una alteración de la
anatomía de la vascularización hepática y de la microcirculación.El término cirrosis
fue propuesto por Laennec hace más de 180 años. Deriva de la palabra griega scirro
que se traduce tanto por “amarillo grisáceo” como por “duro” y se refiere a la
coloración y consistencia que adquiere el hígado en este proceso.
En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible,
sin embargo, desde hace una
La cirrosis alcohólica es la más frecuente de las cirrosis
hepáticas halladas en Europa y América del Norte. Se estima que afecta entre un
10 y un 20% de los alcohólicos crónicos.
El umbral para desarrollar una
enfermedad hepática alcohólica grave en los varones se calcula en un consumo
superior a 60-80 g de alcohol durante 10 años, mientras que las mujeres tienen
riesgo de desarrollarla consumiendo menos cantidad. El diagnóstico de
hepatopatía alcohólica requiere de un interrogatorio preciso respecto a la
cantidad y duración del consumo del alcohol. En los pacientes que han tenido
complicaciones de cirrosis y que siguen bebiendo, la supervivencia a 5 años es
inferior al 50%. En los que suspenden el consumo de alcohol y conservan la
abstinencia, el pronóstico es significativamente más favorable; en éstos,
cuando la hepatopatía es avanzada, el trasplante hepático es una opción viable.
Visión
anatomopatológica
El hígado sano tiene una pequeña cantidad de colágeno y
de tejido conectivo. Cuando acontece una noxa crónica que produce una lesión
hepática continua, se produce un proceso dinámico de formación continua,
degradación y remodelación de matriz extracelular que tiene como consecuencia
una acumulación progresiva de matriz extracelular. Igualmente, el tejido
conectivo puede ser degradado y la fibrosis puede regresar al instaurar
diferentes tratamientos específicos en las enfermedades hepáticas crónicas. No
obstante, a largo plazo en muchos casos la transformación estructural cirrótica
y la fibrosis pueden ser irreversibles. Entre los más frecuentes sistemas de
estadificación de fibrosis está la escala METAVIR que distingue 4 estadios:
estadio F0 con ausencia de fibrosis, estadio F1 con fibrosis portal, estadio F2
con fibrosis periportal, estadio F3 con fibrosis en puentes y estadio F4 que
representa la cirrosis hepática. Otras escalas como los sistemas de puntuación
de Knodell, Ishak y Scheuer evalúan semicuantitativamente la fibrosis en la
biopsia hepática.
Visión
clínica
En
la cirrosis se distingue la fase o estadio compensado, subdividida en estadios
1 y 2 según la ausencia o presencia de varices (hipertensión portal
clínicamente significativa). La cirrosis descompensada se define por el
desarrollo de complicaciones de la hipertensión portal (ascitis, hemorragia
por varices, encefalopatía hepática) o insuficiencia hepática (ictericia).
Este estadio se puede subdividir en un estadio más grave (estadio 4) definido
por la presencia de hemorragias por varices recurrentes, ascitis refractaria,
hiponatremia y/o síndrome hepatorrenal.
A nivel clínico, se aprecia una anorexia, adelgazamiento, una
astenia cada vez más marcada y la aparición de una ictericia y de una ascitis.
La supresión del alcohol es absolutamente necesaria; también hay
que procurar que el enfermo tenga una alimentación suficientemente rica en proteínas:
al menos un gramo de proteínas por kilo de peso y de 2.000 a 3.000 Kcalorías al
día. Es obligatorio restringir la ingesta de sodio ante una ascitis incipiente.
El tratamiento homeopático puede, en un gran número de casos, mejorar el estado general del
paciente e impedir la evolución de la cirrosis. En caso de ascitis importante,
se pueden asociar con prudencia diuréticos que no constituyen más que un
tratamiento sintomático. Hoy día las punciones están prácticamente reservadas a
las ascitis que provocan trastornos respiratorios.
- Phosphorus
El tóxico que provoca las lesiones hepáticas más análogas a las
del alcohol es el fósforo; lo mismo sucede en cuanto al tejido nervioso. La
acción de Phosphorus sobre las hemorragias refuerza su indicación. Dice
Phatak: «Phos. causa inflamación y degeneración de las Membranas
mucosas; de estómago e intestinos; inflama la médula espinal y los Nervios;
causando parálisis; desorganiza la sangre; causando degeneración grasosa de los
vasos sanguíneos y de los tejidos y órganos del cuerpo; de allí que produzca
una imagen de metabolismo destructivo».
En mi
experiencia, Phosphorus ses muy útil tanto en la
cirrosis hipertrófica como en la atrófica.
- Arsenicum album
El anhídrido arsenioso provoca a nivel del hígado lesiones muy
parecidas a las del fósforo. Arsenicum album se prescribe en las cirrosis en
las que predominan la ascitis y los edemas (a nivel de las piernas, de los
párpados inferiores).
Suele haber anemia; la astenia es muy marcada. El enfermo, que se
ha vuelto muy friolero, presenta frecuentemente una agitación ansiosa. Afirma
Phatak: «Mucha inquietud; inquietud aún en partes afectadas; aún el
estupor es interrumpido por accesos de inquietud, con gemidos ansiosos. Pérdida
de peso gradual. Olores pútridos y cadavéricos. Emaciación. Parálisis. Procesos
destructivos - carbúnculos, gangrena, cancer; malignidad. Hidropesía; pálida,
abotagada, abolsamientos. Inflamación».
- Lachesis mutus
La acción tóxica del veneno provoca una ictericia grave y
hemorragias digestivas. En Lachesis se dan los siguientes síntomas:
- facies con cuperosis, conjuntivas subictéricas,
- gingivorragias,
- hepatomegalia, hígado doloroso al contacto,
- intolerancia a la constricción del cuello y de la cintura,
- hemorroides de color púrpura, procidentes, con dolores que
mejoran al sangrar.
- excitación con locuacidad, sueño agitado, agresividad, celos.
- China rubra
China tiene en su patogenesia la hipertrofia
del hígado y del bazo. El enfermo presenta trastornos digestivos como
flatulencia, debida a la acumulación de muchos gases.
China combate la astenia y la anemia
consecuencia de la ascitis y, eventualmente, de las hemorragias.
- Bryonia alba
Bryonia es un medicamento para la exudación de
las serosas y de la sequedad de las mucosas. Este medicamento puede ayudar a la
reabsorción de la ascitis y de los derrames pleurales incipientes.
La sequedad de las mucosas se traduce por una sed intensa. El
enfermo se queja de dolores en la región hepática que mejoran con la presión
fuerte.
- Aurum muriaticum
La intoxicación crónica por el cloruro de oro provoca una
hipertrofia del hígado que adquiere una consistencia dura. Se observa una
tendencia a la subictericia y a la hipertensión portal. El paciente tiene un
rostro con cuperosis, a veces presenta rinofima. Tiene tendencia a la depresión
que alterna con fases de cólera.
Bibliografía:
Cirrosis
hepática Medicine.
2012;11(11):625-33. L. García
Bueya, F. González Mateosb y R. Moreno-Otero.
Terapéutica homeopática aplicada a patología
Endocrina y del aparato digestivo. UNED.
·
Materia Médica de Phatak.
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